Emotions et noyaux gris centraux

Au-delà du trouble de la reconnaissance faciale de la peur après SCP du NST déjà mis en évidence par notre groupe (Biseul et al, 2005), nous avons démontré sur un suivi d’une cohorte de 20 patients parkinsoniens évalués 3 mois avant puis 3 mois après SCP du NST que le déficit induit concernait à la fois la peur et la tristesse, suggérant un rôle du NST dans la gestion de la reconnaissance des émotions faciales plus généralement à valence négative.

La question du corrélat anatomique du déficit de reconnaissance des émotions faciales négatives après SCP du NST a été résolue grâce à l’utilisation de la tomographie par émission de positon au fluorodéoxyglucose (TEP-FDG) en collaboration avec le service de Médecine Nucléaire du Centre de Lutte Contre le Cancer de Rennes. Nous avons ainsi montré que le déficit de reconnaissance de la peur après SCP du NST était corrélé à un hypométabolisme orbitofrontal droit et hypermétabolisme amygdalien droit, suggérant une désynchronisation induite par la SCP du NST entre ces deux structures, dont la synergie a été récemment démontrée lors de la reconnaissance faciale de la peur (Grandjean et al, 2007).

La démonstration étant faite de l’implication du NST dans la reconnaissance visuelle des émotions, la question se posait de la spécificité ou non de cette structure pour la modalité visuelle. En collaboration avec le National Centre of Competence in Research in the Affective Sciences de Genève (Pr K. Scherer), nous avons développé un paradigme de reconnaissance de la prosodie émotionnelle (émotions portées par la voix) et démontré le caractère supramodal du rôle du NST dans la gestion des émotions à valence négative. Le corrélat anatomique de ce déficit est actuellement en cours d’analyse par TEP-FDG réalisée en pré et post opératoire chez 20 patients évalués en parallèle pour la reconnaissance de la prosodie émotionnelle. Le rôle de la dopamine et de la voie dopaminergique méso-cortico-limbique dans la reconnaissance de la prosodie émotionnelle est actuellement analysé chez 20 patients parkinsoniens non stimulés évalués sans et avec dopathérapie.

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